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El exceso de glucosa provoca disminución en las defensas antioxidantes del embrión. El glutatión reducido GSH constituye un importante antioxidante a nivel celular, embriopatía diabetes mellitus en la síntesis de ADN y proteínas, y contribuye a la integridad de las embriopatía diabetes mellitus celulares 27la diabetes debilita el sistema antioxidante al afectar la enzima que cataliza su síntesis, la gammaglutamilcisteína sintetasa gamma-GCSlo que lleva a una reducción de la concentración de GSH.

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La activación de la vía de la hexosamina producida por la hiperglicemia contribuye al deterioro de las defensas antioxidantes y embriopatía diabetes mellitus desarrollo de defectos congénitos en el embrión. El exceso de glucosa en los tejidos fetales activa la vía del poliol en la embriopatía diabetes mellitus la glucosa se reduce a sorbitol por la aldosa reductasa con consumo de NADPH.

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La actividad incrementada en esta vía en el medio diabético causa una depleción del glutatión reducido por déficit de NADPH 16 Figura 2. Se ha demostrado que la expresión de los genes que codifican embriopatía diabetes mellitus enzimas antioxidantes se afecta en la diabetes.

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La disminución de las defensas antioxidantes en el embrión, el EO y el incremento de la peroxidación lipídica que se produce como consecuencia conducen a un incremento de la muerte celular programada apoptosis que es considerada como uno de los mecanismos de producción de las defectos congénitos en la gestación diabética Papel de la apoptosis inducida por EO en la producción de los defectos congénitos.

La activación de TNFRl se produce también por incremento de la densidad de embriopatía diabetes mellitus en la superficie celular y la depleclón de TNF ha sido mediada, en cierta manera, por el Incremento de la actividad glicolítica y de la producción de lactato inducido por TNF.

Un adecuado equilibrio de los mecanismos de proliferación y muerte celular es imprescindible para el normal desarrollo del embrión Por otro lado, la familia de proteínas bcl2 puede proteger embriopatía diabetes mellitus la célula de la embriopatía diabetes mellitus.

Tampoco se sabe bien el efecto de la diabetes embriopatía diabetes mellitus sobre otros sistemas eg, gastrointestinal y genitourinario. Aunque no se conocen bien los mecanismos por los que la diabetes mellitus se asocia con malformaciones congénitas, es evidente que la hiperglucemia tiene una función fundamental.

Se le ha atribuido la función de regular negativamente la expresión de genes que codifican productos apoptóticos y se conoce que previene la salida de citocromo C de la mitocondria, lo cual es un evento esencial en la muerte celular Al menos https://hace.whose.press/cgms-diabetes-ppt.php genes relacionados con bcl2 han sido identificados en mamíferos e incluyen antagonistas de la apoptosis bcl2, bclxl, bcl-w, bfl-1, BRAG1 y mcl-1 e inductores de la apoptosis bax, bik, bad y bcl-xs Se ha hipotetizado que las caspasas pueden alterar la especificidad de sustrato de las quinasas, o que las quinasas pudieran fosforilar sitios de clivaje en los sustratos de las caspasas, regulando de esta manera su actividad Por el contrario, embriopatía diabetes mellitus día 11 de la gestación se ha detectado una disminución embriopatía diabetes mellitus los niveles de PKC-alpha y PKC-zeta y se ha observado asociación entre niveles aumentados de actividad de PKC-gamma y PKC-delta, y la aparición de defectos congénitos.

Otros estudios sugieren que una embriopatía diabetes mellitus de la actividad de PKC se relaciona con la aparición de defectos en la descendencia de gestante diabética, lo que indica que se requiere una actividad basal de PKC para el normal desarrollo embrionario. La hiperglicemia causa disminución de los niveles de prostaglandina E2 en el embrión.

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Las prostaglandinas participan en funciones celulares como proliferación, diferenciación y modulación del embriopatía diabetes mellitus vascular. Estos mediadores lipidíeos son generados en la vía de la ciclooxlgenasa COX.

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En la gestación diabética se ha documentado la disminución de fosfoinositol 2 PIP2PIP3 y diacilglicerol DAG a consecuencia de embriopatía diabetes mellitus disminución de su precursor embriopatía diabetes mellitus. La hiperglicemia, induce la regulación negativa del gen COX2 cicloxigenasa 2 en el embrión, manteniendo su expresión disminuida, lo que puede ser un evento temprano en la embriopatía diabética al conducir a la disminución de los niveles de PGs 33,45, Por otro embriopatía diabetes mellitus los defectos congénitos fetales en la diabetes han sido frecuentemente relacionados con alteraciones morfológicas y funcionales de la placenta, principal órgano en el transporte de nutrientes de la madre al embrión.

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Estos cambios son considerados factores importantes en la hipoxia fetal 49, También se han observado alteraciones en la expresión de genes de proteínas de unión celular vascular La inducción de la diabetes modifica la expresión de los genes b laminina y fibronectina en la placenta de ratas diabéticas; cambios similares han sido demostrados en la placenta de la mujer diabética a término, lo que conduce a una alteración en la adhesión celular a este nivel que impide el normal funcionamiento del tejido placentario Lo niveles elevados de ET1 endotelin 1 embriopatía diabetes mellitus PGE2, potentes constrictores vasculares en la placenta de diabética, se relacionan con un embriopatía diabetes mellitus de insuficiencia placentaria e hipoxia fetal Estrategias en la prevención de la embriopatía diabética.

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